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Les tests ont été effectués sur des chiens atteints de myopathie de Duchenne.
Sur la première vidéo, un chiot atteint de myopathie de Duchenne trottine de plus en plus péniblement dans un couloir et s'effondre après un aller et retour de quelques mètres. Sur la deuxième (1), un autre chiot, souffrant également de ce syndrome, effectue le même parcours en courant, sans fatigue apparente. Contrairement au premier animal, non traité, il a reçu des injections d'antisens, de petites molécules qui agissent comme un rabot moléculaire sur les défauts génétiques à l'origine de la myopathie. Les résultats impressionnants de cette nouvelle stratégie, appelée saut d'exon, viennent d'être publiés par une équipe américano-japonaise dans la revue Annals of Neurology.
Avec la même approche, d'autres chercheurs en sont déjà au stade des essais cliniques. À terme, le saut d'exon pourrait s'appliquer à d'autres affections génétiques, mais aussi à des pathologies infectieuses, et même des cancers. Son principe ? Éliminer la partie malade d'un gène, pour restaurer la synthèse de la protéine codée par ce gène.
Dans la myopathie de Duchenne, qui touche un garçon sur 3 500 à la naissance, le bogue concerne le gène codant pour la dystrophine. Quand cette protéine indispensable à la contraction des cellules musculaires et cardiaques fait défaut, une faiblesse musculaire s'installe dès la petite enfance.
Dans la technique du saut d'exon, le rabot moléculaire n'agit pas au niveau de l'ADN muté, mais en aval, quand celui-ci a été transcrit en ARN. À cette phase, préliminaire à la traduction en protéine, l'ARN est toiletté : les portions codantes du gène (exons) sont conservées, les parties non codantes (introns) sont éliminées. En injectant un petit segment d'ARN, l'antisens, qui se fixe comme un Velcro sur l'exon muté, les chercheurs mettent celui-ci hors circuit. Le défaut génétique étant emporté avec les introns, la protéine peut être fabriquée sous une forme légèrement raccourcie mais fonctionnelle.
Pour ses expériences chez le chien, Shin'ichi Takeda (Tokyo) a associé trois antisens synthétiques, nommés «morpholinos», agissant sur différents exons. Le cocktail a été injecté en intraveineuse une à deux fois par semaine pendant 5 à 22 semaines. Les animaux ont ensuite été sacrifiés pour étudier leurs muscles. Aucune toxicité n'a été notée.
«Technique validée»
Dans les biopsies, le niveau d'expression de la protéine a été mesuré en moyenne à 26 % des valeurs normales, très variable d'un muscle à l'autre. Cette synthèse très partielle de dystrophine suffit à améliorer considérablement les symptômes, comme en témoignent les vidéos. En associant plusieurs antisens, ciblant différentes mutations, on pourrait traiter jusqu'à 90 % des myopathies, estiment les auteurs de l'étude.
«C'est la première fois qu'un traitement obtient des résultats aussi spectaculaires dans un modèle animal de Duchenne», souligne Serge Braun, directeur scientifique de l'Association française contre les myopathies (AFM), qui soutient financièrement plusieurs projets de saut d'exon. «Le principe de la technique est validé, et on sait maintenant fabriquer des antisens ciblant telle ou telle mutation, précise le chercheur Luis Garcia, de l'Institut de myologie (Paris). Le tour de force, c'est d'apprendre à les distribuer, de façon homogène, dans les muscles et dans le cœur, également atteint au cours de la maladie de Duchenne.»
L'innocuité à long terme des antisens synthétiques reste aussi à démontrer. Deux essais cliniques sont en cours en Europe, dont les résultats sont attendus en 2009, selon Serge Braun. Luis Garcia, lui, en reste toujours aux travaux chez le chien. Contrairement aux autres équipes qui utilisent des antisens de synthèse, le chercheur français développe une approche «développement durable», qui permettrait d'éviter les injections répétées. L'astuce consiste à faire produire l'antisens par un petit gène (U7) normalement présent dans l'organisme. Les résultats, en cours de publication, seraient très prometteurs.
lefigaro
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