L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Le tPA pourrait endommager le cerveau
Des études sur des souris révèlent pourquoi le tPA pourrait endommager le cerveau.
(New York) – Le médicament tPA est le traitement le plus efficace actuellement disponible pour les patients victimes d’un accident cérébrovasculaire, mais sa sûreté se limite aux trois premières heures après l’apparition des symptômes. Après cela, le tPA pourrait causer un saignement dangereux dans le cerveau. Néanmoins, dans une étude parue dans Nature Medicine, des chercheurs de la branche de Stockholm de la Ludwig Institute for Cancer Research (LICR) et de l’University of Michigan Medical School révèlent que ces problèmes sont surmontables si le tPA est combiné au médicament contre la leucémie, imatinib (Gleevec®). Les résultats démontrent que l’imatinib réduit considérablement le risque de saignement associé au tPA chez les souris, même lorsque ce dernier est administré 5 heures après que l’accident cardiovasculaire se soit manifesté. L’équipe de la LICR, en collaboration avec le Karolinska University Hospital à Stockholm, planifie actuellement un essai clinique en vue de tester l’imatinib sur les patients victimes d’un accident cérébrovasculaire.
Selon l’Organisation Mondiale de la Santé (OMS), 80% des 15 millions d’accidents cérébrovasculaires qui ont lieu chaque année sont causés par un type de caillots sanguins dans le cerveau que le tPA peut dissoudre. Actuellement, moins de 3% des patients atteints de ce type d’accident cérébrovasculaire reçoivent du tPA car la marge étroite de sûreté est souvent dépassée le temps que le patient atteigne l’hôpital et soit diagnostiqué. Si l’essai clinique portant sur ces patients-là en Suède confirme les résultats de l’étude actuelle, il existe une grande chance que l’imatinib ou des médicaments similaires soient administrés aux patients victimes d’un accident cérébrovasculaire et, ce, afin d’élargir la fenêtre thérapeutique du tPA.
La base de cette nouvelle proposition est le facteur de croissance clé PDGF-CC, qui s’est récemment avéré contrôler la barrière sang/cerveau (structure qui séparé normalement le cerveau du sang). Lorsque le tPA agit sur le PDGF-CC, la barrière sang/cerveau devient poreuse et présenterait un début de fuite. L’imatinib inhibe l’effet indésirable du PDGF-CC en se liant à son récepteur PDGFR alpha, apparemment sans bloquer l’effet thérapeutique du tPA, qui est de dissoudre les caillots logés dans les vaisseaux sanguins du cerveau.
« Il y a 10 ans, notre groupe de recherche identifia le facteur de croissance PDGF-CC, et nous sommes aujourd’hui heureux d’avoir dévoilé un mécanisme cérébral impliquant ce facteur, » indiqua le Professeur Ulf Eriksson, qui dirige l’équipe de la LICR. « Cette découverte peut en effet révolutionner le traitement de l’accident cérébrovasculaire. »