L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Où le gluten rend ataxique
L’intolérance au gluten est une affection bien connue des gastro-entérologues et des dermatologues mais ses complications neurologiques sont le plus souvent ignorées. Or sa prévalence dans la population générale est importante (1 %). Un article publié dans le Lancet Neurology fait le point sur cette maladie de physiopathologie si particulière et de diagnostic difficile.
De nombreux tableaux cliniques neurologiques ont été attribués à l’intolérance au gluten et les auteurs de cette revue générale insistent sur les deux plus fréquents : la polynévrite et l’ataxie. En effet, c’est cette équipe britannique qui a décrit en 1996 ce syndrome. A Sheffield, sur une période de 13 ans, pour 101 des 215 patients avec une ataxie idiopathique étaient retrouvés des arguments sérologiques en faveur d’une intolérance au gluten. Le tableau initial avait la forme d’une ataxie pure, associé parfois à un tremblement vélopalatin, un opsoclonus ou une chorée. L’âge de début était en moyenne de 53 ans.
Dans certains cas, le mode d’installation est rapide, proche de celui d’une encéphalopathie paranéoplasique. L’ataxie touche la marche et parfois les membres.
L’IRM montre dans 60 % des cas une atrophie cérébelleuse. L’étude neuropathologique confirme l’atteinte cérébelleuse sous la forme d’une perte en cellules de Purkinje avec parfois des anomalies inflammatoires.
L’effet du régime sans gluten n’a pas été clairement démontré et dépendrait de la précocité de sa mise en œuvre. Une petite étude a signalé l’action favorable des immunoglobulines polyvalentes.
La neuropathie périphérique est l’autre complication fréquente de l’intolérance au gluten. Elle peut débuter entre 24 à 77 ans. Enfin, d’autres manifestations les plus diverses ont été aussi rapportées pour lesquelles la possibilité d’une association fortuite peut se poser.
Le diagnostic biologique repose sur la mise en évidence d’anticorps anti gliadine, (deamidated gliadine) et anti-TransGlutaminase 2 de type IgA et IgG . En cas de dépistage infructueux, des anticorps anti TG6 doivent être recherchés. Le diagnostic doit être confirmé par une biopsie duodénale. Si les signes d’entéropathie manquent, il peut être nécessaire de rechercher un dépôt d’IgA antitransglutaminase par immunomarquage.
Cet article témoigne de l’investissement dans la recherche sur ces complications et de la volonté de convaincre de cette équipe. Toutefois, ce diagnostic reste exceptionnel en neurologie courante, ce qui pose la question d’un sous diagnostic lié à une sous utilisation des explorations adéquates ou d’une faible spécificité des anticorps détectés.
Dr Christian Geny, JIM
Hadjivassiliou M et coll.: Gluten sensitivity: from gut to brain. Lancet Neurol 2010; 9: 318–30
