L\'entrainement en aérobie diminue l\'hyperréactivité bronchique (HRB) et l\'inflammation systémique chez les patients souffrant d\'asthme modéré à sévère: un essai randomisé contrôlé.
Prévalence de la bronchoconstriction induite par l’exercice (BIE) et de l’obstruction laryngée induite par l’exercice (OLIE) dans une population générale d’adolescents.
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Comment les lactobacilles traitent-elles les maladies liées à l’Helicobacter pylori ?
Certaines études ont démontré que l’H. Pylori stimule la libération d’interleukine-8 (IL-8) de l’épithélium gastrique, donnant lieu à l’inflammation de la muqueuse gastrique et jouant un rôle crucial dans la pathogenèse des infections de l’H. Pylori.
Le lipopolysaccharide de l’H. Pylori (LPS-H. pylori) est l’instigateur principal de la production d’IL-8 induite par l’H. pylori via l’activation de la voie d’un récepteur Toll-like 4 (TLR4) dans l’épithélium gastrique. Prenant en considération le fait que l’H. pylori soit une espèce indigène dans la microflore gastrique incluant des lactobacilles et l’hypothèse que la perturbation du micro-écosystème gastrique jouât un rôle plus important dans les mécanismes pathogénétiques de l’H. pylori, la dispersion de l’H. pylori ne semble pas justifiée aux yeux de tout le monde. La spéculation sur la validité de la restitution du micro-écosystème gastrique a été démontrée par les effets thérapeutiques de l’administration des lactobacilles sur les maladies associées à l’H. pylori. Toutefois, le fait que les lactobacilles inhibent la production de l’IL-8 induite par le LPS-pylori à travers le blocage de la voie TLR4 activée par le LPS-pylori n’a pas été bien étudié.
Un article de recherche paru le 28 aout 2008 dans le World Journal of Gastroenterology traite de cette question. L’équipe de recherche dirigée par le Prof. Hong-Sheng Ma du West China Hospital de Sichuan University, traita des cellules SGC-7901 avec un lipopolysaccharide de la souche Sydney 1 de l’H. pylori (LPS-SS1 H. pylori) en l’absence ou la présence de prétraitement par Lactobacillus bulgaricus viable (LBG). Les résultats indiquèrent que le LBG viable bloque la voie TLR4 activée par LPS-SS1 H. pylori dans les cellules SGC-7901, aboutissant à l’effet inhibiteur de la production d’IL-8 stimulée par le LPS-SS1 H. pylori. Etant donné que certaines preuves indiquèrent que le supernageant s’étant remit de la culture MRS broth pour lactobacilles contenait certaines protéines solubles dormantes secrétées par les lactobacilles, les cellules SGC-7901 furent traitées au LPS-SS1 H. pylori en l’absence ou la présence de prétraitement, le supernageant s’étant remis de la culture MRS broth par LBG (LBG-S). Il fut démontré que le LBG-S avait le même effet inhibiteur sur la voie de transduction TLR4 activée par LPS-SS1 H. pylori que le LBG dormant. Dans une étude récente, deux protéines solubles mesurant respectivement 75 et 40 kDa furent purifiées du supernageant remis de la culture MRS broth de la lactobacillus rhamnosus GG et respectivement nommées p75 et p40, ce qui améliora l’apoptose de l’épithélium intestinal traité avec un facteur de nécrose tumorale α, l’interféron- γ ou l’IL-1 α et favorisa la croissance cellulaire en activant l’Akt et en bloquant la protéine kinase activée par mitogène p38 et la protéine kinase activée par le stresse / la voie de signalisation c-jun amino-terminal kinase. Donc, le LBG-S contenait probablement dans cette expérience des protéines similaires ou identiques, ce qui interviendrait dans la voie de signalisation TLR4 activée par LPS-SS1 H. pylori en modulant d’autres voies des cellules SGC-7901.
Cette évaluation du LBG entant que modèle probiotique révéla un type de relation nouveau et important entre la signalisation TLR4 activée par LPS-H. pylori et la microflore sélective. Ce rapport nous apporte de nouvelles informations sur les voies de signalisation de l’épithélium gastrique impliquées dans les réactions inflammatoires régulées par les probiotiques et les bactéries pathogéniques formant le micro-écosystème gastrique. Des études supplémentaires des composants solubles sécrétés par les lactobacilles pourraient bénéficier dans le futur à l’analyse de nouveaux médicaments contre les maladies associées à l’H. pylori.